Sol Invictus

Sotto il Sole

Una possibile spiegazione genetica del perché alcune popolazioni sembrano meno ansiose di altre.

Un solo gene mutato può avere un impatto importante sul comportamento di una persona; è meno ovvio che differenze della sua frequenza fra popolazioni possono alimentare degli stereotipi. La variante missenso C385A (P129T) del gene FAAH, fatty acid amide hydrolase, è una mutazione in cui c’è una sostituzione di una citosina con un’adenina. La forma ancestrale dell’allele, più diffusa, è indicata con C mentre quella mutata è indicata con A e una persona può avere zero, una o due copie ed essere quindi C/C, A/C oppure A/A ( vedi 1 e 2). Le persone con due copie di A tendono ad essere meno ansiose perché sono meno efficienti nel degradare l’anandamide un neurotrasmettitore del sistema endocannabinoide. Il nome viene dal sanscrito “ananda” che significa felicità. Quasi ogni popolazione del mondo di qualche consistenza numerica ha una certa percentuale di individui A/A omozigoti per la mutazione, ma quali ne hanno di più?
Ebbene dalla mappa del browser HGDP (Human Genetic Diversity Project) e dai dati del 1000 genomes browser si vede che  fra le popolazioni europee campionate la frequenza più alta dell’allele A pari al 29% si riscontra in quella finlandese, seguita dalla inglese col 24%. Con la percentuale più bassa pari al 16% ci sono la spagnola e l’italiana (toscani). Le popolazioni cinesi campionate sono al 14-16%. Le massime si hanno fra gli amerindi che raggiungono frequenze maggioritarie e fra alcuni gruppi africani sub-sahariani, per esempio gli Yoruba con il 45%. Le popolazioni con più A hanno anche più individui A/A. Questi dati riflettono i vostri stereotipi personali sui gruppi etnici meno ansiosi e più “rilassati”?

Una prova dell’effetto del gene è che oltre alle persone anche gli animali da laboratorio modificati per avere due copie di A sono meno ansiosi e si riprendono prima da traumi avendo una più rapida estinzione della paura grazie alla quale risultano migliori nelle prove di memoria (1 e 3). Parecchi studi sono stati fatti sull’uso di droghe, alcol e tabacco da parte di individui A/A. Sebbene il sito di SNPedia affermi che una maggiore percentuale di queste persone fa abuso di droghe e alcol, fatto che qualche fonte attribuisce alla minore preoccupazione per le conseguenze, i risultati appaiono contraddittori variando a seconda degli studi (4). Bisogna dire che questi non sono facilmente paragonabili dato che alcuni sono stati condotti su caucasoidi (bianchi) altri su giapponesi o popolazioni multietniche. Poi c’è il dubbio legato alle risposte fornite agli eventuali questionari perché non è difficile immaginare che possono essere influenzate da  fattori come l’ansia stessa. Varie fonti che hanno trattato l’argomento osservano come ci sono elementi culturali, ambientali all’opera ed effetti più complessi a lungo termine (2).

Però fra le droghe una sembra operare in maniera prevedibile. La cannabis, marijuana, contiene la sostanza THC con un effetto simile a quello dell’anandamide ed una ricerca su un migliaio di persone ha evidenziato che fra le persone A/A, con due copie dell’allele mutato, solo l’11% ha affermato di utilizzare marijuana contro il 26% dei C/C e C/A ( 5). Se ne deduce che le persone A/A sentono meno l’effetto positivo rasserenante della droga il cui uso fra l’altro sarebbe frequentemente spiacevole per loro (6).

Per concludere, si stima che l’ereditabilità dei fenotipi comportamentali sia spesso intorno al 50% e questo con quel poco che si sa attualmente indica che la genetica personale ha un impatto non indifferente sulla personalità. Nel pezzo del NY Times l’autore specula sulla possibilità che la diffusione della mutazione nel mondo sia dovuta a qualche vantaggio legato forse alla maggiore variabilità ottenuta così nelle popolazioni che può essere utile nelle diverse circostanze ambientali e culturali.

  1. The Feel-Good Gene – By Richard A. Friedman – March , 2015 – nytimes.com
  2. Genetics of Why Finns Are Less Anxious Than Italians – Razib Khan – March 8, 2015
  3. Fatty acid amide hydrolase (FAAH) inhibition enhances memory acquisition through activation of PPAR-alpha nuclear receptors. – C. Mazzola et al. -Learn Mem. 2009 May; 16(5): 332–337. –  doi: 10.1101/lm.1145209 – link
  4. The fatty acid amide hydrolase C385A (P129T) missense variant in cannabis users: studies of drug use and dependence in Caucasians – Tyndale RF et al. -Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007 Jul 5;144B(5):660-6 – full text PDF
  5. Contributions of endocannabinoid signaling to psychiatric disorders in humans: Genetic and biochemical evidence – Cecilia J. Hillard et al. – Published online 2011, Nov 17 – doi: 10.1016/j.neuroscience.2011.11.020
  6. Intermediate cannabis dependence phenotypes and the FAAH C385A variant: an exploratory analysis – Joseph P. Schacht et al. – Published online 2008 Nov 12. doi: 10.1007/s00213-008-1397-z

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Questa voce è stata pubblicata il marzo 14, 2015 da con tag , , , , , .

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